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营养在外科脓毒症治疗中的作用再认识
发布时间:2019-12-02
  营养在外科脓毒症治疗中的作用再认识

作者: 赵冰 毛恩强

文章来源:国际外科学杂志, 2018,45(11)

外科感染可引发脓毒症及多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS),其基本治疗原则包括外科引流、抗生素应用、液体治疗、营养和多脏器功能的维护。营养是保证机体免疫功能稳态的关键因素之一,而免疫功能则是抗生素发挥有效作用的必需,因此如何有效、合理的进行营养治疗是临床工作必须面对的问题。同时,营养与感染以及器官功能之间的关系仍存在一些需要明确的问题。

1 合理评估消化道的功能状态是保证肠内营养顺利进行的前提

无论是麻醉还是手术操作本身,以及术后并发的外科相关性感染(原发外科感染、外科疾病继发外科感染和外科疾病继发的内科感染)均存在对消化道功能的影响。

中枢神经系统手术可引起中枢性的腹腔高压、肠道功能瘫痪;心脏手术后,尤其是体外循环后的肠道淤血、缺血再灌注或者是心肺功能不匹配等均可引发胃肠道的功能衰退。而腹部外科手术则可直接影响到消化道功能,即多数伴有消化道完整性丧失(胃十二指肠穿孔、胆囊坏疽穿孔、手术损伤)和消化道功能丢失(腹腔高压间隔室综合征、肠麻痹),从而造成经消化道途径的营养支持受限,并有可能造成或加重腹腔感染及器官功能损伤。

腹腔内压力小于15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)是启动胃肠营养支持治疗的基础条件;而有无肠鸣音不是衡量肠功能的标准。另外,升压药不是禁止胃肠营养的标准,只要血流动力学稳定(平均动脉压为60~80 mmHg)即可考虑启动营养支持治疗。另外可以按照急性胃肠损伤分级(Acute gastrointestinal injury,AGI)进行营养支持,AGI 1级,建议损伤后24~48 h内,尽早给予肠内营养;AGI 2级,开始或维持肠内营养,如不耐受,可尝试给予少量的肠内营养;AGI 3级,避免早期给予静脉营养,但需常规尝试性给予少量的肠内营养;AGI 4级,不给予营养。

2 器官功能状态与营养的选择

不同的器官功能状态,营养支持的方式各异。近年来危重症领域对感染继发的MODS的病理生理有了新的观点,即以发病2~3周为分界线,将MODS分为急性期及慢性期,这一划分似乎有些不妥当,首先所谓的慢性期容易与慢性疾病的慢性器官功能不全混淆,而该文献的MODS"慢性期"实际上是指疾病的迁延状态。

根据病理生理变化,笔者提出了危重病的临床分期,急性损伤期(1~3 d)、再损伤期(3~7 d)、持续消耗期(1周至几个月)和器官功能恢复期(持续消耗期消失后至器官储备功能恢复)。

2.1 急性损伤期的营养代谢特点与营养支持

外科感染尤其是并发MODS,在相关应激性激素、细胞因子和脂质介质的调节下,机体呈现出高分解代谢的特征,能量消耗迅速增多、糖异生增加及血糖升高、蛋白质迅速分解导致负氮平衡、脂肪动员增强及氧化加速并导致血脂水平增高。由于存在全身炎症反应及氧化应激,各类抗氧化物质(维生素C、硒、维生素A、维生素E、谷胱甘肽)被大量消耗,导致机体的抗氧化能力减弱。

理论上讲,急性损伤期不考虑启动营养支持治疗,因为机体正处于严重的应激状态,所有器官功能均处于高代谢状态,以应对外来的应激。目前以"尽早启动营养治疗"为原则,需在入院后24~48 h启动营养治疗,尤其是肠外营养不能获得更多益处的情况。笔者建议,危重患者启动营养的时间以72 h后开始为宜。

尽管在急性损伤期不建议启动营养支持,但是恢复和维持内环境是为后期进行营养支持打下基础。维持血浆渗透压、酸碱度和电解质平衡是基础治疗。另外,有文献表明,急性损伤期应给予1.2~2.0 g·kg-1·d-1的白蛋白可有效降低病死率。

2.2. 再损伤期

尽管该期是缺血再灌注阶段,但肠内营养或静脉营养可以考虑启动。因为严重的应激因素已开始获得控制,器官功能趋于稳态,所以需要启动营养支持,一是保护肠道的黏膜上皮细胞,防止肠源性脓毒症;二是提供一定的热量和各种营养要素。

首先要对患者进行营养状态的评估,传统指标如血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白被认为是急性损伤期的反应蛋白,不能反映患者的营养状态。NRS 2002和NUTRIC Score两个评分量表被推荐用以患者的营养风险评估,NRS 2002评分>3分提示存在营养风险,NRS 2002评分≥5分或NUTRIC Score<5分提示存在高营养风险;其次,根据最新文献结果,营养治疗的目标可分为能量和蛋白两个方面,能量供给目标为25~30 kcal·kg-1·d-1,蛋白供给目标为1.2~2.0 g·kg-1·d-1。

2.3 持续消耗期

该期的特点是呈现持续的感染状态,是机体与感染进行斗争的阶段,机体处于持续的全身炎症反应、分解代谢与合成代谢交替以及免疫(细胞和体液免疫)功能的低下状态。有文献将这一症状称之为持续性炎症免疫代谢综合征。

持续的感染状态这一特点决定了该期必须给予合理的营养支持。首选肠内营养,如果无法实现,则必须给予静脉营养,这一阶段的营养成分对预后并无显著影响,关键是是否及时启动营养支持。早期肠内营养可维持肠黏膜相关淋巴组织的功能(可分泌70%的分泌性免疫球蛋白A),初始T和B淋巴细胞可迁移至肠黏膜相关淋巴组织中,通过接触肠道内的抗原从而对外源性抗原更容易致敏,这些激活的T和B淋巴细胞进入肠系膜淋巴结,通过淋巴系统进入循环系统,可有效对抗潜在外源性感染。另外,早期肠内营养可通过对肠道局部免疫状态的调节而防止肠源性脓毒症的发生。

持续消耗期的营养选择首选肠内营养、且蛋白含量要高。该期处于持续消耗状态,类似于肿瘤、烧伤、肌少症等。热量总量可以达到40~45 kcal·kg-1·d-1,建议给予大于1.2 g·kg-1·d-1的蛋白支持,可有效改善患者的预后。在该期的营养支持治疗过程中,更为重要的是需要关注甲状腺功能。如果出现持续的甲状腺功能低下,应当尽快补充甲状腺素片剂,以防止机体的合成代谢受到抑制,这在临床上并非少见,且常被忽略。笔者中心在该阶段多常规补充甲状腺素片剂,这可显著促进蛋白的合成代谢。

3 营养在维护脏器功能中的作用

营养成分的选择对维护和恢复器官功能具有十分重要的作用。研究显示,在术后患者肠内营养中加入免疫调节制剂(精氨酸、脂肪酸、鱼油等),可有效降低术后患者的感染率、住院时间及并发症发生率,但对患者病死率无显著影响。精氨酸缺乏可影响T细胞的免疫功能,造成细胞免疫功能抑制;Omega-3脂肪酸、二十碳五烯酸可减弱前列腺素、白三烯等炎症因子的活性,下调转录因子NF-κB、细胞内黏附分子1、E-选择素的表达,抑制中心粒细胞的黏附及迁移,降低局部及系统的炎症反应。

急性期多存在全身炎症反应和氧化应激反应,产生的氧自由基片段可迅速消耗集体的抗氧化物质的微量营养元素(维生素C、维生素E、硒、谷胱甘肽等)被消耗,其中维生素C首先被消耗,可下降至正常值的10%~20%,其下降水平与炎症反应程度相关。

因此,急性损伤期、再损伤期经静脉途径补充维生素C是可行的。在消化道内,维生素C经钠离子依赖的维生素C转运蛋白吸收可出现饱和状态(3~4 g/d),因此,经静脉营养途径可迅速恢复维生素C的血浆浓度,从而提高机体抗氧化能力。笔者中心的经验为每24 h给予维生素C 100~200 mg/kg经静脉泵入,可有效保护器官功能。

4 总结

目前来说,针对危重患者的营养代谢特点及支持方法,研究关注点多集中于早期的启动时机问题;而持续消耗期的营养支持则是分解代谢如何转为合成代谢等问题,改变这一期的营养支持状态是显著提高脓毒症救治成功率的关键之一。但目前对这一阶段的研究并未深入,例如免疫营养、各种激素的替代治疗问题等均未达成一致意见。

参考文献【略】

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